破解造血衰老密码！科学家揭示逆转免疫退化的全新靶点
发布时间：
2026-07-17
慢性炎症与机体衰老常被视为不可逆的过程，但一项发表于国际免疫学顶刊《Immunity》的重磅研究，为逆转这一进程提供了全新的分子钥匙。哈佛医学院及波士顿儿童医院张毅教授团队发现，通过激活一条名为IL-4-FLT3-STAT6的关键信号轴，能够成功纠正衰老及炎症状态下的造血失衡，让“老去”的免疫系统在小鼠模型中实现“返老还童”。
打破恶性循环：从“髓系偏移”入手
随着年龄增长或长期处于炎症状态，人体的“造血工厂”——骨髓中的造血干细胞/祖细胞（HSPC）会逐渐偏离正常的生产轨道。它们不再均衡地制造各类血细胞，而是大量生成髓系细胞（如粒细胞、单核细胞），而负责特异性免疫的淋巴系细胞（如T细胞、B细胞）则显著减少。这种被称为“髓系偏移”的现象，会导致免疫力下降，并进一步加剧全身性炎症，形成难以打破的恶性循环。
核心发现：IL-4与FLT3的“协同作战”
为了找出逆转这一趋势的开关，张毅团队系统性地筛选了多种抗炎及2型细胞因子。研究结果表明，白细胞介素-4（IL-4）表现出了惊人的潜力。它不仅能在体外实验中特异性抑制炎症诱导的髓系生成，还能引导多能祖细胞（MPP）重新向淋巴细胞谱系分化。
深入的机制研究揭示了背后的精密调控网络：在多能祖细胞中，受体酪氨酸激酶FLT3会与IL-4的受体亚基（IL-4Rα）发生物理相互作用，两者协同作用，极大地增强了下游STAT6分子的磷酸化激活。这条“IL-4-FLT3-STAT6”信号轴的开启，直接启动了淋巴细胞特异性的基因表达程序。
动物实验：从造血重建到全身机能改善
在老年小鼠模型中，研究团队验证了这一发现的转化价值。给予IL-4治疗后，老年小鼠骨髓中的多能祖细胞组成发生了显著改变，重新向淋巴细胞谱系倾斜，B细胞和T细胞的输出量得到恢复。更重要的是，长期的IL-4治疗不仅改善了小鼠的免疫功能，还显著提升了其代谢水平、运动耐力乃至认知功能。进一步的移植实验证实，仅需移植经过IL-4处理的造血干细胞，就能将这些“年轻化”的表型传递给受体小鼠。
这项研究不仅阐明了造血衰老的新机制，更为干预年龄相关免疫缺陷、慢性炎症性疾病，甚至全身性衰老提供了新的靶点和治疗策略。未来，针对这一通路的精准调控，有望成为延缓衰老、重振免疫系统的有力武器。
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