封面文章速递|破解深低温脑保护难题：揭示脑白质损伤新机制
发布时间：
2026-06-26
低温，一直是临床对抗脑缺氧缺血损伤的重要手段。尤其在复杂先天性心脏病手术中，深低温停跳技术为外科医生赢得了宝贵的操作时间，也为脆弱的大脑撑起了一把“保护伞”。然而，这并非万无一失——即便在低温保护下，发育期大脑仍可能出现脑白质损伤，成为影响患儿远期认知与运动功能的隐患。脑白质是大脑神经信号传递的重要介质，其髓鞘的完整性直接决定了信息传递的效率。一旦髓鞘受损，可能导致不可逆的神经功能障碍。长期以来，低温保护后脑白质损伤为何依然发生？背后的关键细胞与分子机制是什么？又该如何有效干预？这些问题始终悬而未决。
2026年6月，Neuroscience Bulletin以封面文章形式发表了一项合作研究成果——“Microglia Pyroptosis-Derived IL-18 Drives White Matter Injury in Developing Brain following Hypothermic Hypoxia-Ischemia”。该研究首次系统揭示了低温缺氧缺血后发育期脑白质损伤的核心机制，并提出了极具临床转化潜力的“老药新用”干预策略，为复杂先心病术后的神经保护带来了全新思路。
研究团队首先聚焦临床影像证据：对接受体外循环（CPB）或深低温停循环（DHCA）患儿的脑磁共振成像（MRI）分析显示，DHCA组患儿脑室旁白质可见点状病灶，白质纤维束数量减少，弥散张量成像（DTI）进一步提示各向异性分数（FA）显著降低——这些均为脑白质损伤的典型影像学特征。
为探寻幕后原因，团队将目光投向脑内的免疫“哨兵”——小胶质细胞。通过构建低温缺氧缺血离乳大鼠模型、离体脑片培养体系及DHCA手术模型，研究发现：低温缺氧缺血可显著激活小胶质细胞，并触发其特有的炎症性死亡方式——焦亡（pyroptosis）。这一过程由NF-κB信号通路介导，驱动焦毒执行蛋白Gasdermin D（GSDMD）大量表达，最终导致小胶质细胞释放大量促炎因子IL-18，进而破坏髓鞘结构，引发脑白质损伤。三维重构图像清晰显示，焦亡的小胶质细胞内IL-18信号显著增强，直接印证了其“炎症源头”的角色。
基于这一机制，团队进一步探索干预策略。令人振奋的是，临床常用戒酒药双硫仑（DSF）在实验中展现出意外之喜：在DHCA模型大鼠中给予双硫仑后，小胶质细胞焦亡被有效抑制，髓鞘损伤明显减轻，脑白质结构得到显著保护。“老药新用”的思路，为临床神经保护药物的研发提供了低成本、高可行性的新方向。该研究不仅填补了低温脑保护领域的关键机制空白，更为复杂先心病术后脑白质损伤的防治提供了精准靶点。
论文信息： Microglia Pyroptosis-Derived IL-18 Drives White Matter Injury in Developing Brain following Hypothermic Hypoxia-Ischemia. Neuroscience Bulletin(2026). 封面文章.
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