《Science》：透明质酸与组织力学协同调控哺乳动物指端再生
发布时间：
2026-06-26
近期，国际顶级学术期刊《Science》在线发表了一项来自剑桥大学Mekayla A. Storer团队的重要研究成果。该研究揭示了细胞外基质（ECM）的组成与力学特性是决定哺乳动物组织再生或纤维化瘢痕修复的关键“开关”，为再生医学提供了全新视角。
再生与瘢痕：两种截然不同的微环境
哺乳动物（包括人类）在受伤后通常以瘢痕愈合告终，但指端却是一个罕见的例外——远端指节（P3区域）截肢后能够实现多组织完全再生，而更靠近躯干的近端指节（P2区域）则只能形成瘢痕。研究团队通过小鼠指端截肢模型发现，这一差异的根源在于损伤部位的细胞外基质微环境。非再生区域组织质地坚硬，含有致密有序的胶原蛋白网络；而再生区域则质地柔软、流动性更强，且富含透明质酸（HA）。原子力显微镜检测结果证实，非再生性伤口的刚度显著高于再生性芽基组织。
透明质酸：再生的核心驱动力
研究发现，透明质酸不仅是被动的基质成分，更主动抑制胶原蛋白的组装，防止纤维化发生。当研究人员通过透明质酸酶或药物4-甲基伞形酮（4-MU）耗竭透明质酸后，原本可再生的远端截肢转而走向纤维化——芽基形成受阻、成骨细胞减少、骨骼修复失败。这一系列实验证实，透明质酸是驱动指端再生的必要条件。
HAPLN1：改写命运的关键蛋白
研究团队进一步锁定了透明质酸与蛋白聚糖连接蛋白1（HAPLN1）。HAPLN1能够稳定透明质酸网络，维持组织的柔软力学特性。在非再生性截肢模型中过表达HAPLN1，研究人员成功诱导了原本无法再生的骨骼组织再生——骨组织超越了原始截肢平面实现延长生长，瘢痕样胶原结构显著减少，组织硬度降低、流动性增加。
机制层面，研究证实柔软基质环境能增强细胞对骨形态发生蛋白（BMP）信号的响应能力——软基质上培养的成纤维细胞pSMAD1/5/8信号水平显著高于硬基质。这解释了为何力学微环境能够直接调控细胞的再生行为。
从靶向细胞到工程化ECM
该研究首次系统阐明了细胞外基质组成与力学特性作为哺乳动物再生与纤维化“开关”的核心机制。研究团队提出，再生医学的视角应从“靶向细胞”转向“工程化细胞外基质”——通过调控物理微环境而非单纯干预细胞，或许就能解锁哺乳动物内在的再生潜能。这一发现为抗纤维化治疗和组织修复开辟了全新的研究方向。
该研究由剑桥大学Mui、Wong、Storer等学者共同完成，同期《Science》还刊登了关于氧气感应调控肢体再生的关联研究，共同为理解哺乳动物再生机制提供了重要突破。
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